برای نمایش بهتر وب سایت از ورژن جدید مرورگر فایرفاکس یا گوگل کروم استفاده نمایید.

دانلود ورژن جدید فایرفاکس دانلود ورژن جدید کروم
logo

مرکز جامع اوتیسم Comprehensive Autism Center

فهرست اصلی
فهرست اصلی
تاریخ : شنبه 28 بهمن 1396
کد 92
فعالیت ژنی مشابه در اوتیسم، اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی

نوروسافاری | محققان دانشگاه کالیفرنیا-لس‌آنجلس توانسته‌اند شباهت‌های حیرت‌انگیزی را بین ۵ اختلال شایع در سطح مولکولی آشکار کنند. این اختلالات عبارتند از اوتیسم، شیزوفرنی، دوقطبی، افسردگی و دائم‌الخمری. برخی از این اختلالات برخی ویژگی‌های فیزیکی در سطح مولکولی، به ویژه الگوهای “بیان ژن” در مغز را به اشتراک می‌گذارند. همچنین محققان متوجه تفاوت‌های مهمی در بیان ژن‌های این اختلالات شدند.
به گزارش روز جمعه خبرگزاری آمریکایی یونایتدپرس، محققان مرکز تحقیق و درمان اوتیسم دانشگاه کالیفرنیای آمریکا اعلام کردند: ۷۰۰ نمونه بافت مغز مبتلایان به اختلال های اوتیسم، اسکیزوفرنی و دو قطبی، افسردگی شدید یا سوء مصرف الکل فوت شده را بررسی کرده و این نمونه ها را با نمونه هایی از مغز افراد سالم مطابقت داده اند.
به گزارش نوروسافاری از ساینس، محققان دانشگاه کالیفرنیا در لس‌آنجلس (UCLA) نشان داده‌اند که در سه اختلال شایع شامل اختلال رشدی اوتیسم، اختلال روانی شیزوفرنی و اختلال دوقطبی، میزان مشابهی از برخی مولکول‌های خاص در مغز افراد مبتلا وجود دارد.
دنیل گِشویند  (Daniel Geschwind)استاد مغز و اعصاب، روان‌پزشکی و ژنتیک انسانی در یوسی‌ال‌ای و مدیر مرکز تحقیقات و درمان اوتیسم که نویسنده ارشد این مقاله است، می‌گوید: «ما با استفاده از فناوری‌های مولکولی و ژنتیک توانسته‌ایم بیماری‌های روانی را به شیوه‌ای منحصر بفرد بررسی کنیم. بیماری‌های روانی، اثر آسیب‌شناختی آشکاری در مغز ندارند؛ اما اکنون به ابزارهای ژنومیکی مجهز شده‌ایم که به ما نشان می‌دهد چه اتفاقی در مغز می‌افتد که حاصل آن، این اختلال‌های روان‌شناختی است».
محققان می‌دانند که بعضی تغییرات در مواد ژنتیکی، افراد را در معرض خطر اختلالات روانی قرار می‌دهد، اما DNA به تنهایی گویا تمام داستان نیست. هر سلول در بدن دارای DNA یکسان است. از سوی دیگر، مولکول‌های RNA با خواندن دستورالعمل‌های موجود در DNA، در بیان ژن قسمت‌های مختلف بدن نقش مهمی دارند.
طراحی و اهمیت مطالعه
دنیل گِشویند  (Daniel Geschwind)محقق ارشد این مطالعه می گوید: این یافته ها امضای مولکولی و پاتولوژیکی از این اختلال هاست که گامی بزرگ و رو به جلو به شمار می آید. رییس مرکز تحقیقات و درمان اوتیسم دانشگاه کالیفرنیا افزود: مهمترین چالش کنونی این است که بدانیم این تغییرات ژنتیکی چطور بروز می یابند.
گشویند ادامه داد: ما نشان داده ایم این تغییرات مولکولی در مغز با دلایل بنیادین ژنتیکی مرتبط هستند، اما هنوز سازوکار مسبب این تغییرات به دلیل عوامل ژنتیکی را نمی دانیم.
محققان در این پژوهش، ۷۰۰ نمونه از بافت مغز سالم و افراد فوت‌شده مبتلا به اوتیسم، شیزوفرنی، اختلال دوقطبی، اختلال افسردگی اساسی و دائم‌الخمری (اعتیاد به الکل) را بررسی کردند. پژوهشگران به این نتیجه رسیدند که در سه اختلال اوتیسم، شیزوفرنی و دوقطبی، سطوح مشابهی از برخی مولکول‌های خاص در مغز افراد بیمار وجود دارد. هم‌چنین، شباهت‌هایی در سطح مولکولی بین اختلال دوقطبی و افسردگی اساسی و هم‌چنین، افسردگی و دائم‌الخمری دیده می‌شود.
یکی از مهم‌ترین یافته‌های پژوهشگران در این نشانه‌های مرتبط بین اختلالات روانی، وجود مشکل در ارتباط سلول‌های عصبی مغز (وجود سیناپس‌هایی با عملکرد مختل‌شده) است. گشویند توضیح می‌دهد: «به‌نظر می‌رسد که در این پنج اختلال روانی شایع، برخی نورون‌ها (سلول‌های عصبی) به‌اصطلاح گیج می‌شوند و نمی‌توانند درست ارتباط برقرار کنند. ما حدس می‌زنیم که در چنین وضعیتی، نویز زیادی به سیستم ارتباطی مغز تزریق می‌شود و سیگنال‌دهی و ارتباط بین نورون‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. گام بعدی ما در تحقیقات، یافتن ارتباط بین این پدیده‌های مولکولی و اختلالات روانی است».
این پژوهش، مطالعات پیشین در مورد نقش فعال بودن یا نبودن برخی ژن‌ها در بروز این اختلالات روانی را تأیید کرده و نشان داده است که تغییرات ژنتیکی در الگوی فعالیت‌های مغزی مشارکت دارد، اما نویسندگان مقاله بر این نکته تأکید کرده‌اند که اثرات محیطی هم در بروز این الگوهای مغزی مشارکت دارند.
ما متوجه شدیم که این تغییرات مولکولی در مغز به علل‌های ژنتیکی اساسی متصل است، امّا ما هنوز مکانیسم‌هایی که این عوامل ژنتیکی منجر به این تغییرات می‌شوند را متوجه نشده‌ایم. ما اکنون باید مکانیسم‌هایی که رخ می‌دهند را درک کنیم تا بتوانیم این نتایج را تغییر دهیم. جهت مشاهده رفرنس مطلب به  آدرس زیر مراجعه نمائید.

 
:به کانال تلگرام دانش مغز و علوم اعصاب "نوروسافاری" ملحق شوید