نظام اعصاب آیینه‌ای و نظریه ذهن در خودماندگی

تاریخ : يکشنبه 8 تير 1404

کد 275

نظام اعصاب آیینه‌ای و نظریه ذهن در خودماندگی
به تازگی در تبیین اختلالات طیف در خودماندگی به کج کنشی نظام عصبی آیینه‌ای انسان[1] (HMNS) اشاره شده که ممکن است زمینه نقص‌های اجتماعی، در ASD باشد. مطالعات FMRI به طور برجسته حاکی از فعالیت محدود شده جز پیشانی از نظام عصبی آیینه‌ای در کودکان ASD در جریان مشاهده و تقلید چهره‌های هیجانی است. علاوه بر این نتایج انحراف فعالیت نظامی عصبی آیینه‌ای انسان را در کودکان ASD در حوزه هیجانی به طور مکرر نشان می‌دهد(دپریتو و همکاران، 2006).
اعصاب آیینه‌ای در قشر جداری(PC) و پیش حرکتی(F5) از مغز میمون مشاهده شد. این دسته از یاخته‌های عصبی در مشاهده اعمال معطوف به هدف و کارکرد اجرایی فعال می‌شود. به علت موانع مطالعه فعالیت یاخته‌های عصبی واحد در مغز افراد سالم در یاخته‌های عصبی آیینه‌ای هنوز در انسان‌ها به طور مستقیم تایید نشده است. در هر حال شواهد رو به افزایش از تصویربرداری عصبی و مطالعه مربوط به ضایعات برای اعضای همولوگ MNS در انسان شامل شکنج پیشانی پیشین و قشر جداری پسین می‌شود که ممکن است به فهم تقلید از طریق بازنمایی عمل کمک کند (باکبانوم و همکاران، 2005؛ هیزر و همکاران،2003). مطالعات مبنی بر فناوری FMRI شواهدی را مبنی بر کاهش فعالیت ر جز پیشانی نظام عصبی آیینه‌ای در کودکان مبتلا به ASD در جریان مشاهده و تقلید هره‌های هیجانی نشان داده است. این یافته‌ها از این اندیشه مایت می‌کند که مفهوم نظام عصبی آیینه‌ای نسان می‌تواند به بسط حوزه هیجانی بی‌انجامد علاوه بر این مشخص شده است که فعالیت این مناطق ارتباط معکوسی با نقص‌های اجتماعی در کودکان مبتلا دارد مشخص شده است که کژ کارکردی نظام عصبی آیینه‌ای ممکن است زمینه سازمان نایافتگی نقص‌های اجتماعی در ASD باشد. همچنین نظام عصبی آیینه‌ای هماهنگ با سازه‌های لیمبیک (کناری) و اینسولا (جزیره‌ای) ممکن است ساز و کاری برای کمک به درک و مشارکت ما در هیجان‌های دیگران باشد(کار و همکاران، 2003).
از نظر ویلیام و همکاران(2004) ممکن است کودکان مبتلا به ASD دچار ضعف هماهنگی دیداری- شنیداری باشند. این امر منعکس کننده کژ کنشی نظام اعصاب آیینه‌ای است که در این مورد یک فرضیه عمده به شمار می‌رود. آنها کارکرد مختل نظام اعصاب آیینه‌ای را با مشکلات مربوط به تقلید در این گروه از بیماران مرتبط دانسته‌اند. بعضی از نظریه‌ها اشاره می‌نمایند که تقلید و پیروی از رفتار دیگران یکی از ریشه‌های اولیه رشد فهم ذهن است. ویلیام و همکاران تاخیر رشدی در چنین ساز و کار عصبی را که برای فرایند تقلید ضروری است به عنوان هسته مرکزی اختلالات طیف در خودماندگی معرفی کرده‌اند.
اگرچه مطالعات دیگر به این نکته که نقص مختص ASD وجود دارد با این دسته از مبتلایان با دیگر گروه‌های بالینی با آسیب‌های ذهنی دشواری‌های حرکتی مشابه در نقایص عصب شناختی مشترک هستند نیز اشاره ضمنی داشته‌اند. به عنوان مثال پرا و همکاران (2004) در پژوهشی برای تمایز کودکان ASD از کودکان رشد یافته عادی و کودکان با تاخیر در رشد عمومی با اتکا به تکالیف مربوط به تقلید از جمله طراحی حرکتی، زبردستی نظریه (TOM) ذهن مهارت‌های کلامی اولین آسیب را در مهارت‌های کلامی و زبردستی مشاهده کرده‌اند؛ همچنین افراد با رشد طبیعی را از افراد با تاخیر در رشد عمومی متمایز نموده‌اند. تفاوت دیگر اختلاف در TOM بود که به ویژه نسبت معنی‌داری از واریانس بین گروهی باقیمانده را توجیه کرد و کودکان مبتلا به را از سایر گروه‌ها متمایز ساخت. تحلیل‌های بیشتر نشان داد که نه تنها تکالیف مربوط به تقلید در طبقه بندی مبتلایان به ASD از حساسیت خوبی برخوردار است که این تکالیف می‌تواند به طور معتبر و پایانی این دسته از افراد از کودکان با رشد عادی و رشد معمولی تاخیری متمایز سازد(پرا و همکاران،2008)
مبانی عصب شناختی همدلی کردن
نقص در تعامل اجتماعی همراه با علائم محدود و ارتباط آسیب دیده مهم‌ترین نشانه کودک مبتلا به ASD است. این افراد در ارجاع حالت‌های ذهنی خود و اشخاص دیگر که به عنوان TOM شناخته شده است به طور مشخص مشکل دارند اشخاص ASD تا حدودی در پاسخ مناسب به تجارت هیجانی دیگران شکست می‌خورند(پریماک و همکاران، ۱۹۹۱). نقص در همدلی و ورود به احساس دیگران به طور مکرر در افراد ASD تایید شده است. گیلبرگ(1992) اختلالات طیف در خود ماندگی را به عنوان اختلالات همدلی توصیف نمود. به طوری که نقایص مشاهده شده در رفتار همدلی بالقوه در این گروه از بیماران یکی از سه اختلال مشکلات اجتماعی مشکلات ارتباطی، تصویرسازی از ذهن دیگران را مطرح می‌سازد.
بلپر (2005) به توضیح اقسام همدلی یا خود را به جای دیگری تصور کردن از جمله همدلی شناختی (نظریه ذهن) همدلی حرکتی و همدلی عاطفی پرداخته است. به عقیده وی دو اختلال روانپزشکی اصلی (جامعه ستیزی و در خود ماندگی) با کژ کنشی در همدلی مرتبط است. مشکلات افراد در خود مانده در همدلی شناختی و همدلی حرکتی بیشتر از همدلی عاطفی می‌باشد که این امر در مبتلایان به جامعه ستیزی معکوس است. در این رابطه (هری و همکاران ۲۰۰۳) ضمن توضیح عواطف خودآگاه مانند شرم و خجالت و ارتباط آن از نظریه ذهن اظهار کردند که کودکان در خودمانده در تعیین عواطف خود آگاه ضعیف‌تر از کودکان دیگر عمل می‌نمایند؛ در حالی که در تشخیص عواطف ناخودآگاه تفاوتی با یکدیگر ندارند. اما هنگامی که توانایی نظریه ذهن با روش‌های آماری کنترل شد تفاوت دو گروه در تشخیص عواطف خودآگاه نیز از بین رفت.
مکانیزم‌های عصبی همدلی و سهم خانواده در ارتباط با همدلی همواره مورد سوال و پژوهش می‌باشد. به تازگی در تحقیقی با کمک فناوریGNSJ ۱۵ پسر مبتلا و ۱۱ نفر از پدران آنها با دو گروه شاهد که از نظر سن و بهره هوشی(IQ) قابل مقایسه بودند، در معرض تکالیف مربوط به همدلی قرار داده شدند. تکالیفی چون ارائه صورت‌های هیجانی و نسبت دادن حالت هیجانی به آنها و یا قضاوت کردن در مورد پاسخ هیجانی خودشان به صورت‌ها و وقتی که هیجان‌ها به خود یا دیگری نسبت داده می‌شد به آنها واگذار گردید.
مشاهده شد که در گروه BTE فعالیت شکنج دوکی شکل نسبت به گروه کنترل کاسته شده فعالیت عصبی در شکنج دوکی شکل به طور معکوس با نقایص اجتماعی در آزمون‌های BTE مرتبط بود. علاوه بر این مبتلایان به BTE با ارجاع پاسخ‌های هیجانی خود چهره‌ها واکنش‌های همساز کمتری را نشان دادند و از فعالیت شکنج زیرین پیشانی کاسته شد. پدران کودکان BTE نمرات بالاتری در مقیاس خود درجه‌بندی برای علائم در خودماندگی قابل مقایسه با پدران گروه شاهد داشتند و عملکردشان نیز در اجرای تکالیف بدون آسیب بود (جرمینال و همکاران، 2010).
ناهنجاری‌های موجود در فعالیت شکنج دوکی شکل در نوجوانان در خودمانده و منتسبین درجه اول آنها به کژ کنشی ساخت‌های منحرف بنیادین در ASE ارجاع شده است. همچنین یافته‌ها شواهدی فراهم می‌کند که ساز و کار آیینه‌ای و کارکردهای منحرف عصبی دال بر آسیب به همدلی در BTE می‌باشد(شولتز،2005).
کاهش فعالیت شکنج پیشانی در ASD طی ادراک چهره یک یافته قوی است (دالتون و همکاران،2005؛ شولتز، 2005). مطالعات کاهش فعالیت طبیعی شکنجه پیشانی را در افراد مبتلا به ASD گزارش کرده‌اند. ابراپو به نقش مرکزی کارکرد غلط کنج پیشانی با توجه به آسیب‌های اجتماعی- هیجانی در آزمودنی‌های BTE اشاره کرد. این فرض که شکنج پیشانی در پاسخ همدلانه درگیر می‌شود با شواهدی از مبتلایان به بیماری‌های دیگر حمایت می‌شود. نارسایی همدلی در بیماران مبتلا به بیماری‌های اضمحلال عصبی با آسیب شکنج دوکی شکل پیشین مرتبط است (رانکین و همکاران،2006)
مطالعه مینیو- پالیوئلو(۲۰۰۹) در بزرگسالان BTE حاکی از عدم تغییر در نظام قشری نخاعی هنگام مشاهده درد دیگران بود که اشاره به فقدان همگانی عاطفی در اشخاص مبتلا به BTE دارد.

منابع
عبدالرحیمی نوشاد، لیلا، (1396)، نظریه ذهن نگرشی نو به نظریه تحولی(فلسفه ذهن کودکان)، نشر اختر، چاپ دوم، تبریز، 148 صفحه.

[1] Numan Mirror Neuron System

برچسب ها